| Choroba z Lyme | |||
| Morbus Lyme | |||
| |||
Borelioza (choroba z Lyme, krętkowica kleszczowa, łac. borreliosis, ang. Lyme disease, Lyme borreliosis) – wielonarządowa choroba zakaźna wywoływana przez bakterie należące do krętków: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii, Borrelia afzelii, Borrelia japonica, przenoszona na człowieka i niektóre zwierzęta przez kleszcze z rodzaju Ixodes.
Spis treści |
Jako pierwszy rumień wędrujący z ukąszeniem przez kleszcza powiązał Arvid Afzelius w 1909 roku. Neuroboreliozę opisali niezależnie Charles Garin i A. Bujadoux w 1922, a ukąszenia kleszczy z objawami neurologicznymi połączył Alfred Bannwarth w latach 40. W 1975 roku opublikowano opis 12 przypadków zapalenia stawów u dzieci z okolic miasteczek Lyme oraz Old Lyme w stanie Connecticut i zasugerowano ich związek ze zmianami skórnymi po ukąszeniach kleszczy. Od tej miejscowości wzięła się angielska nazwa choroby, Lyme disease, która jest po angielsku również znana jako borreliosis, po polsku borelioza, od nazwiska francuskiego biologa Amédée Borrela, na którego cześć nazwano również rodzaj bakterii Borrelia. Willy Burgdorfer w 1982 roku wyizolował z kleszcza Ixodes dammini krętki, które później w uznaniu zasług Burgdorfera nazwano Borrelia burgdorferi. Rok później wykryto swoiste przeciwciała w klasie IgM i IgG przeciwko Borrelia burgdorferi. W Polsce zachorowania na boreliozę z Lyme zaczęto rozpoznawać dopiero pod koniec lat 80.
.jpg)
Rezerwuarem zarazków jest około 300 różnych gatunków ssaków (głównie gryzonie z rodziny nornikowatych i myszowatych; a także wolno żyjące jelenie, sarny, wilki), niektóre gatunki ptaków. Bakterie są przenoszone głównie ze śliną kleszczy z rodzaju Ixodes (w Europie I. ricinus). W zależności od stadium rozwojowego kleszcz staje się nosicielem, zakażając się od swego żywiciela. Kolejne stadia rozwojowe kleszcza zakażają swoich kolejnych żywicieli, powodując utrzymywanie się rezerwuaru zarazków w środowisku. W taki też sposób dochodzi do zakażenia człowieka.
Jest najczęstszą chorobą odkleszczową. Najwięcej zachorowań na boreliozę notuje się w północno-wschodnich stanach USA, w Europie Środkowej, Skandynawii i Rosji. Są to obszary endemicznego występowania choroby związane z obszarem bytowania kleszczy Ixodes. Z roku na rok liczba rozpoznań się zwiększa. Nie ma pewnych dowodów na występowanie w Australii B. burgdorferi, ani jakichkolwiek innych krętków przenoszonych przez kleszcze, które mogłyby wywoływać lokalne postacie boreliozy[1]. Większość nowych przypadków boreliozy jest notowana między 1 maja a 30 listopada, a 80% przypadków występuje w czerwcu i lipcu, w okresie żerowania mikroskopijnych, trudnych do zauważenia nimf kleszczy. W Polsce rejonami endemicznymi są Białowieża, Jasło, województwo podlaskie, zachodniopomorskie, a także Mazury i Suwalszczyzna[potrzebne źródło].
Borelia występuje w organizmie człowieka w kilku formach: krętka, postaci owalnej bez ściany komórkowej (forma L), w formie cysty oraz jako spory ('blebs')[potrzebne źródło]; wszystkie te formy zachowują możliwość wzajemnej transformacji.
Poszczególne formy mają różną wrażliwość na antybiotyki. Np. forma krętka ginie pod wpływem penicylin lub cefalosporyn, podczas gdy forma L ginie pod wpływem makrolidow lub tetracyklin[potrzebne źródło]. Borelia żyje wewnątrzkomórkowo oraz przekracza barierę krew-mózg, co stwarza dodatkowe problemy w czasie leczenia (tylko niektóre antybiotyki penetrują barierę krew-mózg i tylko niektóre działają wewnątrzkomórkowo).
Borelia zwykle usadawia się w tkance łącznej (skóra, ścięgna, ściany naczyń krwionośnych, w tym w naczyniach mózgowych), w mięśniach i w tkance nerwowej (w komórkach glejowych i nerwowych). Borelia jest znajdowana w większych ilościach we wzgórzu (ośrodek mózgowy zawiadywania układem czuciowym i bólem), korzeniach grzbietowych rdzenia kręgowego[2], miazdze zębowej oraz w gałkach ocznych. Zmiany w układzie nerwowym powodowane przez boreliozę są na tyle charakterystyczne, że przez wiele lat występowały jako samodzielna jednostka chorobowa zwana zespołem Bannwartha. W 1948 r. opisał je Bannwarth jako zaczynające się pojawieniem rumienia skórnego, określanego jako ECM – erythema chronicum migrans, do którego sukcesywnie dołączały objawy limfocytarnego zapalenia opon mózgowych, bóle korzonkowe i objawy zapalenia nerwów czaszkowych i obwodowych. Dopiero w 1982 r. Willy Burgdorfer odkrył krętka, nazwanego później na jego cześć Borrelia burgdorferi i wykazał ich związek przyczynowy z zespołem Bannwartha. Z tego powodu zespół Bannwartha klasyfikowany jest jako neuroborelioza. Istnieje hipoteza, że bakteria wytwarza toksynę bakteryjną odpowiedzialną za co najmniej część objawów choroby takich, jak zaburzenia pamięci, bezsenność oraz drętwienia kończyn i języka oraz zaobserwowaną w tej chorobie reakcję Jarischa-Herxheimera[3]. Wprawdzie nie istnieje test wykrywający toksyny bakterii, ale pomimo to odkryto hemolityczną aktywność Borrelia burgdorferi[4], a w DNA Borelii odkryto fragment kodujący odmianę jadu kiełbasianego[5]. Wiadomo również, że ściana komórkowa bakterii zawiera toksyczny lipopolisacharyd oraz peptydoglikan mający własności prozapalne[6].
Borelia nie upośledza metabolizmu białek i nie powoduje widocznego wyniszczenia organizmu (często pacjenci nie wyglądają na chorych), co utrudnia szybkie rozpoznanie.
 | Ta sekcja od 2010-03 wymaga uzupełnienia źródeł podanych informacji. Informacje nieweryfikowalne mogą zostać zakwestionowane i usunięte. Aby uczynić sekcję weryfikowalną, należy podać przypisy do materiałów opublikowanych w wiarygodnych źródłach. |
Nieleczona borelioza przebiega u człowieka w 3 etapach:
Rumień wędrujący, naciek limfocytarny oraz zanikowe zapalenie skóry (Acrodermatitis chronica atrophicans) są patognomoniczne, to znaczy wystarczające do rozpoznania choroby.
Przebieg kliniczny boreliozy może być bardzo zróżnicowany. W przypadku gdy ukąszenie kleszcza zostało przeoczone, a rumień albo nie wystąpił, albo został niezauważony, najczęściej podejrzewa się chorobę w przypadku licznych objawów pochodzących z różnych systemów (układ nerwowy, szkieletowo-mięśniowy, pokarmowy, rozrodczy, wydalniczy, hormonalny) u człowieka uprzednio zdrowego.
Następujące objawy wiąże się z przebiegiem przewlekłej boreliozy:
Uwaga: mnogość powyższych objawów sprawia, iż ich występowanie staje się przyczyną wielu błędnych interpretacji. Należy pamiętać, że nie każde zmiany nastroju, szumy uszne czy palenie skóry świadczyć muszą o boreliozie – objawy wymienione powyżej wiążą się z dziesiątkami innych chorób.
| Ta sekcja od 2010-03 wymaga uzupełnienia źródeł podanych informacji. Informacje nieweryfikowalne mogą zostać zakwestionowane i usunięte. Aby uczynić sekcję weryfikowalną, należy podać przypisy do materiałów opublikowanych w wiarygodnych źródłach. |
Diagnoza jest prosta we wczesnych przypadkach, gdy zostało zauważone ukąszenie kleszcza i jeśli pojawił się charakterystyczny rumień. Ów rumień początkowo może mieć kształt regularnego koła o średnicy od 1 cm do 1,5 cm, które później w bardzo długim czasie rozrasta się nawet do kilku centymetrów, po czym blednie od środka i zanika. Diagnostyka przypadków, w których rumień się nie pojawił, a kleszcz pozostał niezauważony jest trudna: 70% pacjentów z potwierdzoną przewlekłą boreliozą nie zauważyło lub nie pamięta ukąszenia kleszcza ani rumienia. Często stosowany w diagnostyce boreliozy test ELISA daje dodatnie wyniki u 70% chorych, przy czym skuteczność rośnie do 100% w przypadku pacjentów z objawami klinicznymi[9]. Najpewniejszym sposobem potwierdzenia boreliozy jest badanie za pomocą testu Western-blot w klasach IgG i IgM. Test Western blot w klasie IgM wykrywa chorobę u 95% chorych z objawami klinicznymi, w klasie IgG skuteczność jest jeszcze wyższa, ale niemożliwe jest odróżnienie aktywnej choroby od blizny serologicznej[10][11]. Zdarzają się błędne wyniki testów a jedną z przyczyn jest reakcja krzyżowa na antygeny innych zarazków: wirusa Epsteina-Barr, cytomegalowirusa[12] czy wirusa opryszczki pospolitej[13]. PCR nie jest szeroko stosowany, ponieważ z powodu złej techniki laboratoryjnej daje fałszywie pozytywne wyniki[14], a przeprowadzone poprawnie z próbkami wzorcowymi wyniki fałszywie negatywne[15].
Morfologia krwi oraz inne badania dodatkowe w przebiegu boreliozy zazwyczaj nie wykazują odchyleń od norm. Pomocniczo wykonuje się badania płynu mózgowo-rdzeniowego oraz badanie przepływów mózgowych (SPECT)[potrzebne źródło]. Główną rolą badania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wykluczenie innych możliwych chorób.
Pierwszy i drugi etap infekcji leczy się kilkutygodniową lub kilkumiesięczną terapią antybiotykiem. Zwykle stosuje się penicyliny, cefalosporyny lub tetracykliny. Przewlekłą boreliozę standardowo leczy się 3-4 tygodnie antybiotykiem, a zwykle utrzymujące się po tym okresie objawy choroby określa się mianem zespołu poboreliozowego. Natomiast według lekarzy ILADS (International Lyme and Associated Disease Society) leczenie boreliozy może być bardzo długie, trwać wiele miesięcy, a nawet lat, z uwagi na istnienie form przetrwalnikowych bakterii: spor[potrzebne źródło] i cyst. Spory i cysty umożliwiają bakterii przetrwanie w roztworze antybiotyków i to one odpowiadają za nawroty choroby po zaprzestaniu podawania antybiotyków. Zespół poboreliozowy, wg lekarzy z ILADS, jest kontynuacją choroby, a nie pozostałością po niej, o czym świadczy fakt, że w tkankach pobranych od chorych z zespołem poboreliozowym często stwierdza się obecność krętków. W leczeniu lekarze ILADS zawsze stosują kilka antybiotyków jednocześnie.
Jedną z istotnych przyczyn kontrowersji dotyczących leczenia jest brak wiarygodnych testów, dzięki którym byłoby możliwe monitorowanie leczenia i określenie momentu wyleczenia.
Mianem tym określa się szereg objawów utrzymujących się u pacjentów z boreliozą po leczeniu. Według głównego nurtu medycyny krótkie leczenie antybiotykiem zabija wszystkie bakterie, a zespół poboreliozowy spowodowany jest mechanizmami autoimmunologicznymi. Grupa lekarzy zrzeszonych w ILADS (USA) uważa zespół poboreliozowy za kontynuację boreliozy. Według nich bakterie w tej fazie przebywają wewnątrzkomórkowo i nie stymulują układu odpornościowego do produkcji przeciwciał. W związku z tym testy na boreliozę mogą wychodzić ujemnie. W konsekwencji, lekarze głównego nurtu medycyny leczą zespół poboreliozowy aspiryną i innymi lekami przeciwzapalnymi, podczas gdy lekarze ILADS leczą zespół poboreliozowy antybiotykami[16].
Najnowsze doniesienia mówią o atypowych formach boreliozy, pozostających w organizmie człowieka po krótkim leczeniu[17].
Zapobieganie boreliozie polega przede wszystkim na unikaniu ukąszenia kleszczy poprzez:
Jeśli znajdziemy kleszcza, należy od razu go usunąć pęsetą lub – jak drzazgę – grubą igłą. Kleszcza trzeba chwycić tuż przy skórze i pociągnąć w górę, a miejsce po ukąszeniu dokładnie przemyć spirytusem. Jeżeli tkwi głęboko, lepiej od razu iść do lekarza. Nie wolno kleszczem kręcić, wyciskać go, smarować benzyną ani tłuszczem, bo w czasie tych zabiegów można rozprzestrzenić bakterie. Usunięcie kleszcza w ciągu pierwszej doby po ukąszeniu wielokrotnie zmniejsza prawdopodobieństwo zarażenia, choć obserwowano rozwinięcie się choroby nawet po kilkuminutowym kontakcie z kleszczem. W ciągu ostatnich kilku lat (pomiędzy 1999 i 2005 rokiem) zapadalność w Polsce zwiększyła się 5-krotnie i dotyczy powierzchni całego kraju, podczas gdy uprzednio najwięcej zakażeń notowano w województwach podlaskim i warmińsko-mazurskim.
W grudniu 1998 Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków dopuściła szczepionkę przeciwko boreliozie (LYMErix) produkcji GlaxoSmithKline opartą na białku powierzchniowym A (OspA) z B. burgdorferi. Kilkadziesiąt zaszczepionych zgłosiło autoimmunologiczne skutki uboczne i został wniesiony pozew zbiorowy przeciwko GlaxoSmithKline. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków oraz Amerykańskie Centrum Kontroli Chorób nie stwierdziło związku między szczepionką a skargami. Obawy spowodowały jednak spadek sprzedaży i w 2002 GlaxoSmithKline wycofało LYMErix ze sprzedaży w USA. Po wycofaniu szczepionki ugodą zakończył się też proces – GlaxoSmithKline pokryło jedynie koszty prawników i sądowe[18][19].
Trwają badania nad innymi szczepionkami przeciwko boreliozie.
