| Cholera Cholera | |
 Vibrio cholerae | |
| Czynnik chorobotwórczy | |
| Nazwa | najczęściej Vibrio cholerae (bakteria) |
| Rezerwuar | człowiek |
| Epidemiologia | |
| Droga szerzenia | pokarmowa, głównie przez wodę |
| Liczba nowych zachorowań w roku wg PZH | 2006: 0 2007: 0 |
| Występowanie | głównie Afryka i Azja, kraje biedne reszty świata, pojawiają się pandemie |
| Prawo | |
| Przymusowe leczenie | Tak |
| Podlega zgłoszeniu WHO | Tak |
| Cholera | |||||||||
| Cholera | |||||||||
| |||||||||
Cholera (Cholerae) – ostra i zaraźliwa choroba zakaźna przewodu pokarmowego, której przyczyną jest spożycie pokarmu lub wody skażonej Gram-ujemną bakterią – szczepami przecinkowca cholery (Vibrio cholerae) produkującego enterotoksynę[1][2].
Bakteria występuje w wielu serotypach, z których 2 wywołują cholerę u ludzi:
Serotyp O1 ma dwa biotypy:
Cholerę cechuje śmiertelność około 1% (skrajnie do 20%) przypadków prawidłowo leczonych i 50% przy braku leczenia. Wg danych WHO w 2001 roku na świecie zanotowano 184 311 przypadków tej choroby, a z jej powodu zmarło 2728 osób.1
Na świecie miało miejsce 7 pandemii cholery.
Spis treści |
Przyczyną jest głównie Vibrio cholerae (przecinkowiec cholery), ale także niektórzy inni przedstawiciele rodzaju Vibrio. V. cholerae występuje w dwóch głównych typach serologicznych: 01 i 0139 (Bombaj). Vibrio spp. wykazują wrażliwość na podwyższoną temperaturę, wysychanie i kwaśne środowisko, a dużą tolerancję ekologiczną na niskie temperatury, wilgotność, środowisko zasadowe.
Do zakażenia dochodzi na drodze pokarmowej, głównie przez skażoną ludzkimi odchodami wodę. Rzadko przez żywność (tj. owoce morza). Wodę zanieczyszczać bakteriami zdolni są jedynie ludzie chorzy lub nosiciele.
W roku 2000, po czterech latach, udało się zsekwencjonować genom Vibrio cholerae.
W początkowym okresie zakażenia dominuje biegunka, wymioty, zwykle bez gorączki i bólu brzucha. Stolec ma charakterystyczny wygląd – przypomina wodę po płukaniu ryżu i charakteryzuje się swoistym słodkawym zapachem. Niepodjęcie leczenia prowadzi do zaostrzenia stanu pacjenta.
Uwalniana przez bakterie enterotoksyna katalizuje wiązanie ADP-rybozy do podjednostki α białka G. W efekcie zmodyfikowana podjednostka α traci aktywność GTP-azy i nie może oddysocjować od cyklazy adenylowej, której jest aktywatorem. W efekcie stałego pobudzenia następuje nadmierna synteza cyklicznego AMP. Rozpoczyna to okres magazynowania chlorków w rozworze światła jelit i zatrzymanie wchłaniania potasu. Zwiększone stężenie elektrolitów w świetle jelita powoduje stały wypływ wody z komórek nabłonka jelit (enterocytów). Zmiany te manifestują się przez:
W skrajnie poważnych przypadkach dojść może do śpiączki.
Diagnostyka pojedynczych przypadków opiera się głównie na teście mikrobiologicznym. W czasie epidemii rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego nie sprawia problemów.
Zasadnicze znaczenie ma leczenie objawowe polegające na wyrównywaniu zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, przede wszystkim odwodnienia. Uzupełnianie utraconych płynów prowadzi się doustnie, a także w postaci wlewów kroplowych. Jeżeli chory jest w stanie przyjmować preparaty doustnie, należy takowe zastosować, jest ono bezpieczniejsze (zapobiegamy przedawkowaniu potasu) i fizjologiczne.
Światowa Organizacja Zdrowia zaleca w tym przypadku przygotowanie roztworu: NaCl – 3,5 g, cytrynian sodowy – 2,9 g, chlorek potasowy – 1,5 g i glukoza – 20,0 g. Wszystko rozpuszczamy w 1 litrze wody. Jest to tak zwany WHOORS (WHO oral rehydration solution). Dostępne są też gotowe opakowania substancji suchej do rozpuszczenia lub gotowe roztwory.
W leczeniu stosuje się także antybiotyki, głównie tetracykliny.
Zapobieganie polega głównie na ochronie ujęć wody i oczyszczaniu wody pitnej, a także izolacji chorych i nosicieli, myciu rąk i owoców oraz gotowaniu owoców morza. W Polsce dostępna już jest inaktywowana, doustna szczepionka przeciw cholerze o potwierdzonym profilu bezpieczeństwa, wysokim poziomie skuteczności i immunogenności.
