Widget
Podziel się:

Interferon


Struktura molekularna interferonu alfa


Interferony (IFNs) to białka wytwarzane i uwalniane przez komórki ciała, jako odpowiedź na obecność patogenów (np.wirusy, bakterie, pasożyty jak również komórki nowotworowe) wewnątrz organizmu. Interferony zapewniają komunikacje pomiędzy komórkami ciała, w celu zwalczenia patogenów, poprzez uruchomienie mechanizmów obronnych systemu immunologicznego.

Interferony należą do dużej grupy cytokin należących do glikoprotein. Interferony zawdzięczają swoją nazwę możliwości ingerencji (ang. interfere), w proces proces replikacji wirusów wewnątrz komórek organizmu. Białka te mają też inne funkcje:

Niektóre objawy chorobowe, jak bóle mięśni czy gorączka, są spowodowane produkcją interferonów podczas infekcji.

Dotychczas odkryto 10 rodzajów interferonu występujących u ssaków, z czego 7 z nich u ludzi. Interferony dzieli się na 3 grupy: Typ I, II oraz III. Interferony należące do wszystkich grup są niezbędne do zwalczania infekcji wirusowych

Spis treści

[edytuj] Rodzaje interferonu

Ludzkie interferony zostały podzielone na 3 grupy w zależności od tego, na które receptory oddziałują.

  • Interferony typu I - wszystkie interferony z tej grupy działają na zespół receptorów na powierzchni komórki, zwanym receptoremIFN-α (IFNAR).[1]Interferony z tej grupy wydzielane w ludzkim organizmie to:
  • Interferony typu II - działają na receptor IFNGR. W ludzkim ustroju przedstawicielem tej grupy jest IFN-γ.
  • Interferony typu III - działają na receptory IL10R2 (zwany również 'CRF2-4') oraz IFNLR1(zwanym również 'CRF2-12'). Odrębność tego typu nie jest tak oczywista jak dwóch poprzednich. Na obecną chwilę typ ten nie jest ujęty w Medical Subject Headings.[3]

[edytuj] Działanie

Wszystkie interferony mają podobne działanie: są środkami antywirusowymi oraz mogą zwalczać zmiany nowotworowe.

Kiedy umiera komórka zainfekowana wirusem litycznym, uwalniane zostają nowe kopie wirusa, które atakują zdrowe komórki znajdujące się w pobliżu. Czasem jednak, zarażona komórka ostrzega sąsiednie o obecności wirusa, poprzez wydzielenie interferonu. Sąsiadujące komórki w odpowiedzi na obecność interferonu, produkują duże ilości enzymu - kinazy białkowej R (PKR). Enzym tenfosforyluje białko eIF-2. Skutkuje to ograniczeniem syntezy białek wewnątrz komórki. Ponadto, PKR aktywuje również inny enzym RNAse L, który niszczy RNA wewnątrz komórki, aby zapobiec ewentualnej syntezie białek przez wirusa. W praktyce, wstrzymana synteza białek wyniszcza zarówno wirusa, jak i zainfekowane komórki. Dodatkowo, interferony zapoczątkowują produkcję setek innych białek odgrywających ważną rolę w walce organizmu z wirusem, zwanych ogólnie ISG (ang.Interferon-Stimulated Genes).[4][5] Enzymy te hamują rozprzestrzenianie się wirusów poprzez zwiększenie aktywności białka p53, które zabija zainfekowane komórki zapoczątkowując mechanizm apoptozy, poprzez zwiększenie aktywności proteasomu oraz przy pomocy MHC.[6][7] Podwyższony poziom MHC I zwiększa wykrywalność wirusowych tłuszczy przez cytotoksyczne limfocyty T, oraz komórki NK, a proteasomy przyspieszają tę reakcję. Natomiast podwyższony poziom MHC II wpływa na wykrywanie wirusowych białek przez limfocyty Th, które z kolei uwalniają cytokiny (np. jeszcze więcej interferonu, a także interleukiny), co pobudza do działania inne komórki odpornościowe. Białko p53 działa również ochronnie przed niektórymi nowotworami.[6]

Interferony takie jak IFN-γ pobudzają bezpośrednio komórki układu immunologicznego, jak makrofagi oraz komórki NK. Interferony mogą również spowodować reakcję zapalną języka, co skutkuje zaburzeniami smaku, a nawet całkowitą śmierć kubków smakowych.[8]

[edytuj] Zobacz także

Przypisy

  1. de Weerd NA, Samarajiwa SA, Hertzog PJ. Type I interferon receptors: biochemistry and biological functions. „J Biol Chem”. doi:10.1074/jbc.R700006200. PMID 17502368. 
  2. Liu YJ. IPC: professional type 1 interferon-producing cells and plasmacytoid dendritic cell precursors. „Annu Rev Immunol”. doi:10.1146/annurev.immunol.23.021704.115633. PMID 15771572. 
  3. Vilcek, Novel interferons. Nature Immunology, 2003, Volume 4, pages 8-9
  4. V Fensterl, GC Sen. Interferons and viral infections. „Biofactors”. 35 (1), s. 14–20, 2009. doi:10.1002/biof.6. PMID 19319841. 
  5. de Veer MJ, Holko M, Frevel M, Walker E, Der S, Paranjape JM, Silverman RH, Williams BR. Functional classification of interferon-stimulated genes identified using microarrays. „Journal of leukocyte biology”. 69 (6), s. 912–20, 2001. PMID 11404376. 
  6. 6,0 6,1 Takaoka A, Hayakawa S, Yanai H, et al.. „Nature”, s. 516–23, 2003. doi:10.1038/nature01850. PMID 12872134. 
  7. Moiseeva O, Mallette FA, Mukhopadhyay UK, Moores A, Ferbeyre G. DNA Damage Signaling and p53-dependent Senescence after Prolonged β-Interferon Stimulation. „Mol. Biol. Cell”. 17 (4), s. 1583–92, 2006. doi:10.1091/mbc.E05-09-0858. PMID 16436515. PMC:1415317. 
  8. Wang H, Zhou M, Brand J, Huang L.. Inflammation Activates the Interferon Signaling Pathways in Taste Bud Cells. „Neurosci”. 27 (40), s. 10703-10713, 2007. doi:10.1523/JNEUROSCI.3102-07.2007. PMID 17913904. 
Star of life2.svg

Zapoznaj się z zastrzeżeniami dotyczącymi pojęć medycznych i pokrewnych w Wikipedii.


Tekst udostępniany na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach, z możliwością obowiązywania dodatkowych ograniczeń.

Zobacz szczegółowe informacje o warunkach korzystania.

Zasady ochrony prywatności O Wikipedii Informacje prawne