| Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych | |||
| meningitis cerebrospinalis purulenta | |||
| |||
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (łac. meningitis cerebrospinalis purulenta) – choroba wywoływana przez wirusy lub bakterie, rzadziej przez pierwotniaki, pasożyty i niektóre leki, obejmująca opony mózgowo-rdzeniowe[1][2].
Spis treści |
Mimo że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w wielu krajach podlega obowiązkowemu zgłoszeniu, dokładna wartość zapadalności nie jest znana[3]. W krajach zachodnich rocznie na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zapadają 3 osoby na 100 000. Badania całej populacji wykazały, że wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najczęstszą postacią i występuje z częstością 10,9 na 100 000 osób, częściej w lecie. W Brazylii zapadalność na bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest wyższa, wynosi 45,8 na 100 000 osób rocznie. W Afryce Subsaharyjskiej duże epidemie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych występują w okresie suszy i dlatego nazywa się je "pasem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych". Roczna zapadalność na tym obszarze, który nie ma dostatecznej opieki medycznej, wynosi 500 na 100 000 osób. Przypadki te są głównie spowodowane przez meningokoki[4]. Ostatnia epidemia, która rozpoczęła się w styczniu 2009 roku objęła Nigerię, Niger, Mali i Burkinę Faso. Zakażenie meningokokowe występuje w postaci epidemii w obszarach, gdzie wiele ludzi żyje razem po raz pierwszy, takich jak koszary wojskowe podczas mobilizacji, miasteczka studenckie[1] i doroczna pielgrzymka Hadżdż[5]. Istnieją znaczne różnice w lokalnym rozmieszczeniu drobnoustrojów wywołujących bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Na przykład, N. meningitides grupy B i C powodują większość zachorowań w Europie, podczas gdy grupa A meningokoków występuje częściej w Chinach i wśród pielgrzymów Hadżdż. W Afryce przyczyną większości wybuchów epidemii w "pasie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych" są grupy A i C meningokoków. Grupa W135 meningokoków spowodowała kilka ostatnich epidemii w Afryce oraz w trakcie Hadżdż[6]. Oczekuje się, że różnice te będą się zmieniać wraz z wprowadzeniem szczepionek przeciwko najczęstszym szczepom[6].
Zapalenie obejmuje tkanki opon, a często przylegające do nich części mózgowia i rdzenia.
Podstawowe objawy to bóle głowy, wymioty i objawy oponowe (sztywność karku, objaw Brudzińskiego).
Mogą też występować: gorączka, senność, śpiączka, podwójne widzenie, zaburzenia mowy, porażenie mięśni, padaczka.
Zapalenie bakteryjne, częściej dotyka dzieci niż dorosłych, szerzy się drogą kropelkową. Objawy: ból gardła, gorączka, ból głowy, sztywność karku i wymioty. Na ciele pojawia się krwistoczerwona wysypka. W ciągu jednego dnia od początku choroby może rozwinąć się ciężki stan, prowadzący do śpiączki i śmierci.
| Grupa wiekowa | Przyczyny |
|---|---|
| Noworodki | Streptokoki grupy B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes |
| Niemowlęta | Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae |
| Dzieci | N. meningitidis, S. pneumoniae |
| Dorośli | S. pneumoniae, N. meningitidis, Mycobacteria, kryptokoki |
Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ropne, bakteryjne, jest zawsze wtórne do ogniska infekcji poza układem nerwowym:
Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym zależą od rodzaju zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych[7].
| Stan | barwa | przejrzystość | liczba komórek w μl (cytoza) | neutrofile (%) | limfocyty (%) | stężenie białka (mg/dl) | stężenie glukozy (% stężenia w surowicy) | stężenie chloru (mmol/l) | stężenie kwasu mlekowego (mmol/l) |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| prawidłowy | wodojasny | klarowny | ≤5 | 0 | 100 | 15-45 | 60-75% | >117 | <2,1 |
| ropne ZOMR | żółtawy | mętny | od kilku do całego pola widzenia | ↑↑↑ 95 - 100 | - | ↑ >200 | ↓ <40% | ↓↓ | ↑ >3,5 |
| gruźlicze ZOMR | wodojasny lub opalizujący | klarowny | kilkadziesiąt do 1000 | ↑ 0-25 | >75 | ↑ zwykle ~ 100 | ↓ 10-30% | często ↓↓↓ | ↑↑↑ |
| wirusowe ZOMR | wodojasny | klarowny | kilka do kilkuset | ↑ 0-25 | >75 | norma lub ↑ (<200) | norma lub ↓ | norma lub ↓ | norma lub ↑ (2,2-3) |
| grzybicze ZOMR | wodojasny, opalizujący; niekiedy ropny | klarowny lub mętny | kilka do kilkuset | ↑ | ↓ | ||||
| nowotworowe ZOMR | ↑ | ↑ | ↑ | ↓ |
Istnieją szczepionki przeciwko:
U niemowląt szczepienia przeciwko wirusowej odmianie meningitis stosowane są jedynie w: Irlandii, Wielkiej Brytanii, Hiszpanii i na Kubie. W innych krajach (w tym Polsce) szczepionki takiej nie stosuje się.
Niektórym przyczynom zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych można zapobiegać poprzez stosowanie profilaktyki długoterminowej w postaci szczepionki lub krótkoterminowej w postaci antybiotyków.
Od 1980 wiele krajów uwzględniło szczepienie przeciwko Haemophilus influenzae typu B w kalendarzach rutynowych szczepień dzieci. Dzięki temu w tych krajach praktycznie wyeliminowano tę bakterię jako przyczynę zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wśród małych dzieci. Jednak w krajach, w których obciążenie chorobą jest najwyższe, szczepionka jest nadal zbyt droga[6][8]. Podobnie, szczepienie przeciwko wirusowi świnki doprowadziło do gwałtownego spadku liczby przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych spowodowanych wirusem świnki, które występowało w 15% przypadków tej choroby[3].
Istnieją szczepionki przeciwko meningokokom grupy A, C, W135 i Y[9]. W krajach, gdzie wprowadzono szczepionkę przeciwko meningokokom grupy C, znacząco spadła liczba przypadków spowodowanych przez ten patogen[6]. Obecnie istnieje szczepionka poliwalentna łącząca wszystkie cztery szczepionki. Szczepienie szczepionką ACW135Y przeciwko czterem szczepom jest obecnie obowiązkowa dla biorących udział w Hadżdż[5]. Opracowanie szczepionki przeciwko grupie B meningokoków okazało się znacznie trudniejsze, ponieważ ich białka powierzchowne (które zwykle są wykorzystywane do wytwarzania szczepionki) wywołują słabą odpowiedź ze strony układu odpornościowego lub reakcję krzyżową z białkami ludzkimi[6][9]. Jednak, w niektórych krajach (np. Nowej Zelandii, Kubie, Norwegii i Chile) opracowano szczepionki przeciwko miejscowym szczepom grupy B meningokoków. Niektóre z nich wykazały się dobrą skutecznością i są stosowane w miejscowych kalendarzach szczepień[9].
Rutynowe szczepienia przeciwko Streptococcus pneumoniae skoniugowaną szczepionką przeciwko pneumokokom (PCV), która jest aktywna wobec siedmiu serotypów tego patogenu, znacząco zmniejsza częstość występowania pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych[6][10]. Szczepionka z otoczek polisacharydowych obejmująca 23 szczepy jest podawana tylko niektórym grupom (np. osobom, u których wykonanko splenektomię, czyli chirurgiczne usunięcie śledziony), nie wywołuje ona wystarczająco silnej odpowiedzi immunologicznej u wszystkich przyjmujących, np. małych dzieci[10].
Szczepienie w dzieciństwie szczepionką BCG spowodowało znaczne zmniejszenie zapadalności na gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ale jego zmniejszająca się skuteczność w dorosłym wieku skłoniła do poszukiwania lepszej szczepionki[6].
Krótkoterminowa profilaktyka antybiotykowa jest również metodą zapobiegania, szczególnie meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. W przypadku bliskiego kontaktu z chorym na meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapobieganie antybiotykami (np. ryfampicyną, cyprofloksacyną, ceftriaksonem) może zmniejszyć ryzyko zarażenia się chorobą, ale nie chroni przed zakażeniami w przyszłości[11][12].
Niektórzy sugerują, że Hipokrates mógł mieć świadomość istnienia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych[13] i wydaje się, że zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych znali też inni przedrenesansowi lekarze, tacy jak Awicenna[14]. Opis gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zwanego ówcześnie "puchliną mózgu", jest często przypisywany lekarzowi z Edynburga, Robertowi Whyttowi, w pośmiertnym doniesieniu, które ukazało się w roku 1768, chociaż związek gruźlicy z jej patogenem nie był znany aż do następnego stulecia[14][15]. Wydaje się, że epidemia zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest zjawiskiem stosunkowo niedawnym[16]. Pierwsze odnotowane poważne ogniska pojawiły się w Genewie w roku 1805. Krótko po tym opisano kilka innych epidemii w Europie i Stanach Zjednoczonych, a pierwsze doniesienie o epidemii w Afryce pojawiło się w roku 1840. Epidemie w Afryce rozpowszechniły się w dwudziestym wieku, począwszy od poważnych epidemii ogarniających Nigerię i Ghanę w latach 1905–1908.
Pierwsze doniesienie o zakażeniach bakteryjnych stanowiących podłoże dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zostało podane przez austriackiego bakteriologa Antona Weichselbauma, który w roku 1887 opisał meningokoki[17]. We wczesnych doniesieniach śmiertelność z powodu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych była bardzo wysoka (ponad 90%). W roku 1906 została wyprodukowana końska surowica odpornościowa. Następnie była udoskonalana przez amerykańskiego naukowca Simona Flexnera, co znacznie zmniejszyło śmiertelność z powodu chorób spowodowanych przez meningokoki[18][19]. W roku 1944, po raz pierwszy odnotowano skuteczność penicyliny w leczeniu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych[20]. Wprowadzenie pod koniec dwudziestego wieku szczepionki przeciwko Haemophilus doprowadziła do wyraźnego spadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych związanego z tym patogenem[8], a w roku 2002 pojawiły się dowody, że leczenie sterydami może poprawić rokowanie w bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych[21][22][23].
